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    让论文发表更省时、省事、省心

    复旦大学研究学者以共同通讯作者身份在最新Cell子刊(IF34)发布新研究

    时间:2024年03月02日 分类:新闻中心 次数:

    众所周知,炎症小体激活和热噬细胞死亡有助于心血管疾病的发病机制,如心肌缺血-再灌注(I/R)损伤,尽管其潜在的调节机制尚不清楚。 2024年2月28日,复旦大学张英梅、葛均波及中国科学院分子细胞科学卓越创新中心胡荣贵共同通讯在Cell Discovery(IF=34)在线发表题为The

      众所周知,炎症小体激活和热噬细胞死亡有助于心血管疾病的发病机制,如心肌缺血-再灌注(I/R)损伤,尽管其潜在的调节机制尚不清楚。

      2024年2月28日,复旦大学张英梅、葛均波及中国科学院分子细胞科学卓越创新中心胡荣贵共同通讯在Cell Discovery(IF=34)在线发表题为“The E3 ubiquitin ligase MARCH2 protects against myocardial ischemia-reperfusion injury through inhibiting pyroptosis via negative regulation of PGAM5/MAVS/NLRP3 axis”的研究论文,该研究表明E3泛素连接酶MARCH2通过负调控PGAM5/MAVS/NLRP3轴抑制心肌焦亡,�;ば募∪毖俟嘧⑺鹕�。

      炎性小体是一种大分子结构,负责感知损伤并引发一系列炎症反应。炎症小体最具特征的传感器是NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3 (NLRP3),它们在无菌炎症反应中被激活。炎症小体传感器NLRP3的激活会募集含有caspase-募集结构域(ASC)和效应蛋白caspase-1的接头凋亡相关斑点样蛋白,通过促进焦亡直接触发严重的组织损伤,并通过IL-18的分泌间接触发。新出现的证据表明,炎症小体的激活是炎症驱动的心肌I/R损伤的一个组成部分。

      抑制NLRP3炎性小体激活可以限制心肌I/R损伤后的梗死面积和心功能障碍。因此,鉴定内源性NLRP3炎症小体的调节剂以抑制其激活可能对临床有益。I/R损伤中MARCH2功能的工作模型(图源自Cell Discovery )泛素(Ub)-蛋白酶体系统调节许多细胞过程中的蛋白质降解和稳态。因此,识别关键的泛素化相关调节剂可能减轻心肌I/R损伤。为此,研究人员对心肌I/R损伤小鼠的心脏样本进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq)。

      还有作者想要了解:论文可以更换通讯作者吗

      论文通讯作者是指论文与期刊杂志社之间的联络人,也有可能是论文课题的策划者和拥有者,也就是导师或者老板。论文的通讯作者能否更换,要看情况,有的论文不能更换,有的论文是可以的。

      原则上说,论文录用前,论文是可以更换通讯作者的,包括论文作者也是可以更换的,只要提交有效的证明文件,论文通讯作者和写作作者都是可以更换的。

      但是小编并不建议作者更换通讯作者,因为通讯作者负责把控文章的书写方向和把关质量,并解决论文审稿阶段存在的问题,在论文发表过程中是一个重要角色,杂志社会非常重视,也承担着论文可靠性的责任,所以通讯作者最好不要修改,可能会给编辑不好的印象。

      论文更换通讯作者虽然比较麻烦,但是也不是不能更换,论文在修改过程中也是可以更换作者的,只需给编辑部老师写出你的原因,编辑不会因为你换作者的原因拒你的稿子。论文在检验的时候都可以换通讯作者,但是杂志社需要所有作者的签名。

      更改通讯作者,如果是刚刚给你用稿,或者是还没有定版印刷,就可以尽快联系编辑,让他给你修改替换下。如果是已经出刊了,那修改难度就非常大了,数据库上传内容也要问问编辑是否来得及修改,因为上数据库是出刊后的1-3个月。

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